氧化小檗碱

降尿酸并护肾

通过调节OCTs/OCTNs降低血清尿酸，机制不同于一线药物，同时经Keap1/Nrf2-NLRP3轴减轻肾损伤。

Xu, Lieqiang · Yu, Qiuxia · Li, Xiang · Ai, Gaoxiang · Dou, Yaoxing · Lin, Guoshu · Su, Zireng Ren · Xie, Jianhui · 谢庆凤 · 黎玉翠

Phytotherapy Research 2026

技术优势

降尿酸机制新

通过增加OCT1/2和OCTN1/2的表达降低血清尿酸，与现有别嘌醇等一线药物抑制尿酸生成的机制不同，可能避免相关副作用。

靶向肾损伤

通过调节Keap1/Nrf2-NLRP3轴减轻氧化应激和炎症，改善肾功能和病理组织学改变。

抗炎抗氧化

降低MDA、ROS、IL-1β、IL-18和TNF-α水平，同时升高SOD和CAT活性，减轻氧化应激和炎症反应。

应用场景

• 高尿酸血症治疗：通过促进尿酸排泄降低血尿酸，机制不同于黄嘌呤氧化酶抑制剂，可用于对现有药物不耐受的患者。
• 痛风肾病：在降低尿酸的同时直接减轻肾脏氧化应激和炎症，可能延缓痛风肾病的进展。
• 肾保护药物：通过Nrf2激活和NLRP3抑制保护肾小管上皮细胞，改善肾功能和组织病理。
• 天然产物药物：作为小檗碱代谢物，具有更好的药效和明确的分子靶点，可开发为新型天然来源药物。