姜黄醇单体

阻断EMT-代谢正反馈

一种天然倍半萜类化合物，通过激活ATG4B介导的自噬、抑制PKM2活性及乳酸生成，阻断结直肠癌能量重编程与上皮-间质转化间的恶性循环。

王刚 · 周雯 · Cong, Peng · Bi, Tingting · Tan, Xiying · He, Weiwei · Zhang, Yuwei · Bian, Yong · Yin, Gang · 朱立峰 · 唐德才

Phytomedicine 2026

技术优势

同时切断代谢与EMT

姜黄醇激活ATG4B自噬并抑制PKM2激活，同时阻断Warburg效应和EMT进程，使两个相互强化的过程失去相互支撑。

阻止PKM2核转位

ATG4B直接结合PKM2并屏蔽Tyr105位点，阻止FGFR1介导的磷酸化及核转位，从上游抑制PKM2的促癌功能。

抑制肿瘤生长转移

在多个结直肠癌模型中，姜黄醇显著抑制肿瘤生长和转移，验证了其体内疗效。

应用场景

• 结直肠癌肝转移：姜黄醇直接作用于肝转移灶形成的关键通路，有望阻止肿瘤细胞在肝脏定植与生长。
• 肿瘤代谢药物：它通过抑制PKM2活性降低乳酸生成，干预Warburg效应，从能量代谢层面遏制肿瘤。
• 自噬调节剂：姜黄醇激活ATG4B依赖的自噬，利用自噬机制降解或抑制PKM2，间接调节代谢与EMT。
• 天然小分子：作为天然倍半萜，姜黄醇来源广泛，安全性好，适合作为先导化合物进行结构优化。