ACK1抑制剂

肺癌治疗新靶点

ACK1抑制剂通过诱导适应性线粒体自噬导致非小细胞肺癌耐药，联合线粒体自噬抑制剂可增强疗效。

Cao, Kui · Ma, Tianjiao · 邹小龙 · Meng, Hongxue · Yang, Xinxin · Mengdi, Lu · 马建群 · 朱锦红

Oncogene 2025

技术优势

联合用药克服耐药

ACK1抑制剂与线粒体自噬抑制剂联用，可阻止癌细胞通过线粒体自噬存活，从而增强ACK1抑制剂的疗效。

明确耐药机制

ACK1抑制剂通过促进MIB1介导的RFX2泛素化降解，解除对BNIP3转录的抑制，进而激活线粒体自噬，导致耐药。

提供联合治疗策略

抑制线粒体自噬可使非小细胞肺癌对ACK1抑制剂敏感，为临床克服耐药提供了新思路。

应用场景

• 非小细胞肺癌：针对非小细胞肺癌中ACK1信号异常，提供靶向治疗新方案。
• 靶向治疗：ACK1抑制剂可特异性阻断致癌激酶活性，抑制肿瘤生长。
• 耐药性：揭示ACK1抑制剂耐药机制，联合线粒体自噬抑制剂可克服耐药。
• 激酶抑制剂：作为激酶抑制剂，ACK1抑制剂为癌症治疗提供新的靶向药物。