二甲双胍护骨效应

减轻糖尿病骨质流失

通过抑制RAGE-JAK2-STAT1轴，二甲双胍在降糖之外改善糖尿病大鼠骨微结构与力学性能，为糖尿病性骨质减少提供潜在治疗选择。

Lin, Rui · 许碧莲 · Ye, Zhiqiang · Gao, Yan · Song, Jintong · Liang, Dahong · Lingna, Liu · Zhang, Min · Wei, Jinsong · Feifu, Deng · Xiangxin, Zhong · 崔燎 · 刘衍志

Journal of Orthopaedic Translation 2023

技术优势

同时降糖和护骨

在糖尿病大鼠模型中，二甲双胍不仅降低血糖和糖化血清蛋白，还显著增加骨形成标志物，表明其能在控制糖尿病的同时对抗骨质流失。

作用于特定信号轴

网络药理学分析和实验验证表明，二甲双胍通过抑制RAGE-JAK2-STAT1信号轴发挥骨保护作用，为机制驱动的药物开发提供了明确靶点。

体外高糖下促骨形成

在高糖条件下，二甲双胍提高C3H10细胞活力，缓解碱性磷酸酶抑制，并上调RUNX2、Col1a1、OCN和ALP等成骨基因表达，说明其可直接作用于骨祖细胞。

应用场景

• 糖尿病骨病治疗：为糖尿病骨病提供机制明确的老药新用方案，可开发为联合治疗或替代现有方案。
• 骨修复材料：二甲双胍可掺入骨修复材料，改善糖尿病微环境下的骨愈合。
• 骨科药物：作为骨科药物，二甲双胍通过RAGE-JAK2-STAT1通路减轻糖尿病骨质流失。