VX-765抗炎分子

减轻神经损伤

通过抑制内皮细胞焦亡，阻断IL-1β和IL-6驱动的脉络丛小胶质细胞激活，从而减轻出血性卒中后的神经炎症和神经元凋亡。

Lingui, Gu · Chen, Hualin · Ruxu, Geng · 梁庭毓 · Chen, Yihao · 王倬 · Ye, Liguo · Sun, Mingjiang · Shi, Qinglei · Wan, Gui · Chang, Jianbo · 魏俊吉 · Ma, Wenbing · Xiao, Jiashun · 包新杰 · Renzhi, Wang

Neurobiology of Disease 2024

技术优势

显著改善神经功能

抑制焦亡可减轻神经功能缺损，实验证实VX-765治疗显著降低了神经损伤评分。

阻断上游炎症源头

VX-765通过抑制caspase-1阻止内皮细胞焦亡，从而减少IL-1β和IL-6的释放，中断后续小胶质细胞激活的始动环节。

抑制小胶质细胞促炎极化

通过阻断NF-κB通路，VX-765减少小胶质细胞Msr1、Lcn2、Spp1的表达，避免其向损伤性表型转化。

减少神经元凋亡

VX-765通过下调Lcn2-SLC22A17通路，减轻由IL-1β和IL-6介导的神经元凋亡。

应用场景