15KPF

共价激活抗炎巨噬

内源性15-keto-PGF2α共价修饰PKM2，将巨噬细胞从促炎M1重编程为促消退M2，并减少心肌缺血再灌注损伤。

程媛媛 · Fan, Ni · 张秀英 · 赵卫 · 谢保平 · Zhao, Jia · Rong, Marlene · 李学臣 · Hung-Fat, Tse · Rong, Jianhui

International Journal of Biological Sciences 2026

技术优势

共价修饰，作用持久

15KPF与PKM2的Cys49共价结合，增强其四聚化，持续抑制STAT3信号，而不仅是短暂的受体结合。

从代谢层面逆转炎症

通过重定向能量代谢，将巨噬细胞从促炎M1转变为促消退M2，提供了一种不同于传统受体靶向的新策略。

体内减轻心肌损伤

在缺血再灌注模型中，15KPF减小梗死面积并保持心肌完整性，具有直接的器官保护潜力。

应用场景

• 心肌缺血再灌注损伤：通过共价修饰PKM2将巨噬细胞转为促消退表型，减小梗死面积并保护心肌。
• 炎症性疾病：通过代谢-炎症重编程抑制STAT3信号，为炎症性疾病提供内源性药物候选。