ELMO2靶向小分子

杀灭耐药NSCLC

一种靶向ELMO2的小分子抑制剂，通过抑制FAK活性诱导自噬性死亡，专杀间充质样和EGFR抑制剂耐药的肺癌细胞。

Li, Min · Ying-Jie, Xue · 徐凡 · 吴飞珍 · 胡洁 · Yijun, Song · Yu, Xufen · 周斐 · 曹鑫 · 王梅 · 黄齐洪

Nature Communications 2026

技术优势

克服EGFR抑制剂耐药

C52能有效杀灭EGFR抑制剂耐药的肺癌细胞，这些细胞具有间充质样特征。

选择性杀伤低ELMO3细胞

通过合成致死机制，C52对ELMO3低表达的肺癌细胞具有选择性杀伤作用，可能减少对正常细胞的毒性。

靶向明确的致死机制

C52抑制ELMO2，进而抑制FAK活性，诱导过量自噬导致细胞死亡。

应用场景

• 肺癌靶向治疗：为肺癌提供新的靶向治疗策略，尤其针对间充质样亚型。
• EGFR抑制剂耐药：用于克服EGFR抑制剂耐药，杀灭耐药细胞。
• 间充质样肿瘤：靶向间充质样肿瘤细胞的特定脆弱性，实现选择性杀伤。