RAF265

抑制脂合成并诱导铁死亡

一种FDA已批准的多激酶抑制剂,通过阻断USP10去泛素化活性导致SCD1失稳,从而抑制单不饱和脂肪酸合成并增强铁死亡,在头颈鳞癌模型中显著抑制肿瘤生长。

Shi, Shuhan · 韩传春 · Liang, Dapeng · 李晓杰 · 汪源

Cell Death Discovery 2026

技术优势

直接抑制USP10去泛素化活性

RAF265通过抑制USP10活性,阻止其去除SCD1上的泛素链,导致SCD1蛋白稳定性下降。

降低SCD1表达和脂质合成

抑制USP10后SCD1水平下降,进而减少单不饱和脂肪酸的合成,切断肿瘤细胞的脂质供应。

增强铁死亡

SCD1的下调使肿瘤细胞对铁死亡更敏感,RAF265处理可诱导铁死亡发生。

已获FDA批准的安全窗口

RAF265本身已获FDA批准,可缩短临床转化路径,无需从头开发新药。

应用场景