二甲双胍小分子

加速骨折愈合

通过促进H型血管形成，该小分子同时加速骨质疏松与正常骨折的愈合，区别于传统的单一抗骨质疏松或促成骨策略。

Ruan, Zhe · Yin, Hao · 王飞 · Shi, Zhao · Tao, Long Zhang · Long, Cheng · 李慧 · Liu, Qi · Luo, Hao · 成亮 · Chen, Can · 曾敏 · Lin, Yuan · Chen, Chan · 王振兴 · 刘征兆 · Cao, Jia · 王一 · Jin, Ling · Liu, Yi · Guo-Qiang, Zhu · Zou, Jing · Gong, Jiang Shan · Luo, Yi · Hu, Yin · 朱勇 · 谢辉

Bone Research 2023

技术优势

加速骨折愈合

在骨质疏松和正常骨折小鼠模型中均显著加速骨折愈合，为临床治疗提供新选择。

促进H型血管形成

通过上调HIF-1α促进H型血管形成，从而增强成骨-血管生成偶联。

机制明确

通过抑制YAP1/TAZ表达上调HIF-1α及其靶基因，机制明确。

老药新用

二甲双胍是安全廉价的上市药物，可快速转化用于骨折治疗。

应用场景

• 骨质疏松骨折治疗：直接加速骨质疏松骨折愈合，弥补现有药物疗效不足。
• 骨折愈合促进：提供促进骨折愈合的新机制，可发展为通用治疗药物。
• 血管生成调控：通过调节血管生成促进成骨-血管偶联，改善骨修复。
• 小分子药物：作为小分子药物，易于制剂和给药，转化潜力大。