TYRO3保护性受体

减轻足细胞凋亡

一种通过激活JNK/c-jun-P53通路抑制足细胞凋亡的受体激酶，为糖尿病肾病提供新的保护策略。

Zhang, Liwen · 蒋松 · Shi, Jinsong · Xu, Xiaodong · Wang, Ling · Zhai, Xiuwen · Hou, Qin · 秦卫松 · 陈朝红

Archives of Biochemistry and Biophysics 2023

技术优势

抑制足细胞凋亡

TYRO3敲低诱导足细胞凋亡，而激活TYRO3通过JNK/c-jun-P53通路发挥抗凋亡作用。

维持足细胞结构

TYRO3敲低导致足细胞细胞骨架重排，表明TYRO3对维持足细胞正常结构有重要作用。

受疾病因子下调

高糖和TGF-β抑制TYRO3表达，可能参与糖尿病肾病中TYRO3表达降低。

应用场景

• 糖尿病肾病治疗：为糖尿病肾病提供TYRO3激活策略以保护足细胞。
• 肾小球类器官：在类器官模型中验证TYRO3通路对足细胞损伤的保护作用。
• 靶向蛋白递送：将TYRO3重组蛋白或激动剂靶向递送至足细胞。