莱菔硫烷

减脂抗纤维化

通过激活Nrf2并促进巨噬细胞M2极化,显著减少高脂饮食诱导的脂肪组织纤维化,从而改善肥胖相关代谢紊乱。

Zhang, Zhenzhen · Chen, Huali · Cheng, Pan · 李瑞 · 赵旺生 · Song, Tianzeng

Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research 2023

技术优势

减重且改善糖耐量

在高脂饮食诱导的肥胖小鼠中,莱菔硫烷显著降低体重并增强葡萄糖耐受,直接改善肥胖相关代谢指标。

减轻脂肪组织纤维化

莱菔硫烷治疗显著减少脂肪组织中的细胞外基质沉积,并改变纤维化相关基因的表达,从而延缓纤维化进程。

促进M2型巨噬细胞极化

莱菔硫烷减少脂肪组织炎症并推动巨噬细胞向抗炎的M2表型转化,这一转变对减轻纤维化至关重要。

依赖Nrf2发挥作用

莱菔硫烷介导的Nrf2激活对其抗纤维化效果必不可少,为靶向Nrf2的治疗策略提供了依据。

应用场景