内皮保护分子

MI后护内皮

通过TEK-STAT3通路抑制LOX前肽，该分子能保护心肌梗死后血管内皮细胞免受损伤。

李超 · Zhang, Muxin · Mengkai, Lu · Jiaqi, Hao · 林琳 · 张磊 · Hu, Yuanlong · Zhang, Zhiyuan · 李运伦

Pharmacological Research 2026

技术优势

减少LOX前肽

STAT3作为转录因子结合LOX及LOX-PP启动子并抑制其转录，从而减少LOX-PP介导的内皮损伤。

恢复NO合成

抑制LOX-PP后，NO合成恢复，通透性降低，内皮细胞功能改善。

抑制STAT3结合TEK

使用特定STAT3结构域抑制剂可阻止STAT3与TEK结合，从而防止STAT3上调和磷酸化。

应用场景

• 心肌梗死治疗：保护梗死后内皮，减少微循环障碍，有望改善心肌灌注和预后。
• 内皮保护给药：通过抑制LOX-PP通路，直接恢复内皮功能，适合作为内皮保护策略。
• 血管再生：改善内皮增殖、迁移和成管，促进血管新生，有利于梗死区修复。