芍药苷

抗氧化护心肌

通过Nrf2通路抑制氧化应激与凋亡,在体外减轻AngII诱导的心肌肥大。

Ren, Shan · Wang, Yuge · Jia, Weiwei · 丁丽女 · 董海影 · 魏璨 · 林松 · 林岩

Biomedicine and Pharmacotherapy 2023

技术优势

直接缩小肥大心肌细胞

芍药苷处理后,AngII 诱导增大的细胞表面积(CSA)显著回落,同时 ANP、BNP 等肥大标志物的表达被抑制,从形态和分子两个层面逆转心肌肥大。

同时抑制凋亡和氧化应激

芍药苷恢复 Bax、Bcl-2、Cyt-C、Caspase 3/9 等凋亡相关蛋白至正常水平,并降低 ROS、MDA 含量,提高 CAT、SOD、T-AOC 活性,实现双重保护。

机制依赖 Nrf2 通路

芍药苷上调 Nrf2 和 HO-1 的蛋白表达,而 Nrf2 敲低后其抗肥大作用消失,证明 Nrf2 是芍药苷发挥作用的关键靶点。

应用场景