ApoB48敲除

改善脂代谢紊乱

通过CERs6/PP2A/AKT通路减轻高脂饮食引起的动脉粥样硬化与肠道损伤。

王超 · Wang, Xiaoyu · Yang, Linquan · 王星 · 任路平 · 宋光耀

Biomolecules 2025

技术优势

血糖和胰岛素下降

ApoB48杂合敲除小鼠在高脂饮食12周后空腹血糖和胰岛素水平较野生型降低，提示改善糖脂代谢失衡。

动脉粥样硬化延缓

杂合小鼠在高脂饮食下动脉粥样硬化发展较慢，血管病变程度减轻，为干预动脉粥样硬化提供可能。

应用场景

• 高脂血症模型：利用该模型筛选降脂药物或研究脂代谢通路。
• 代谢疾病研究：研究ApoB48在糖脂代谢紊乱中的作用。
• 脂质代谢研究：分析ApoB48参与的脂质代谢调控网络。
• 基因敲除模型：提供现成ApoB48杂合小鼠用于功能研究。