Ace缺陷斑马鱼

肠炎易感模型

血管紧张素转换酶基因敲除的斑马鱼呈现自发性肠道炎症,对化学诱导肠炎更敏感,可用于炎症性肠病机制研究与药物筛选。

孙晨 · 李红岩 · 刘振辉 · 汲广东

International Journal of Molecular Sciences 2024

技术优势

自发性肠炎模型

Ace缺陷突变体无需化学诱导即可出现肠道炎症,更贴近人类IBD的慢性自发性特点,可用于研究早期发病机制。

DSS易感性增强

在DSS诱导肠炎模型中,突变体比野生型更易发生肠炎,可用于筛选保护性药物或研究遗传易感因素。

粘液分泌增加

突变体肠道粘液分泌显著高于野生型,提示屏障功能改变,可作为评估肠道炎症和屏障损伤的指标。

应用场景