IL-12p40缺陷小鼠

抗DICCM心肌铁死亡

通过抑制Th17分化和IL-17A产生，阻断TRAF6/MAPK/P53信号轴，减轻心肌铁死亡和纤维化，保护心脏功能。

Zhang, Jishou · Ding, Wen · Zheng, Yin · Liu, Siqi · Zhao, Mengmeng · Xu, Yao · Liu, Jianfang · 潘伟 · Peng, Shanshan · Cheng, Wei · Zheng, Zihui · Hai-Juan, Qin · 万军 · 王梦龙

Cardiovascular Research 2024

技术优势

心肌损伤减轻

敲除IL-12p40保护心功能，减少纤维化，为DICCM治疗提供新靶点。

铁死亡被抑制

IL-12p40缺陷可部分阻断心肌细胞铁死亡，保护心肌。

可被抗体模拟

中和IL-17A抗体达到类似保护效果，提示可开发抗体疗法。

应用场景

• 心肌病动物模型：用于DICCM发病机制和铁死亡研究，减少自建模型时间。
• 药物心脏毒性研究：评估药物心脏毒性时，该模型可揭示铁死亡相关机制。
• 抗体药物开发：抗IL-17A抗体在此模型有效，提示抗体药物研发方向。
• 细胞因子治疗：阻断IL-12p40/IL-23通路可保护心肌，支持细胞因子靶向治疗。