PKD2靶向干预剂

铁死亡增敏铂类化疗

通过促进自噬体-溶酶体融合加重铁蛋白吞噬介导的铁死亡，提高肺癌对卡铂的敏感性。

Liu, Yong · Pang, Zhaofei · Wang, Yadong · Liu, Jichang · Wang, Guanghui · 杜贾军

Chemico-Biological Interactions 2023

技术优势

增强铁死亡

PKD2敲低促进erastin诱导的ROS、MDA和细胞内铁积累，从而增强铁死亡。

增敏卡铂

PKD2敲低或使用CRT0066101药理学抑制可在体外和体内通过铁死亡和凋亡增强卡铂对肺腺癌的疗效。

靶点明确

PKD2在肺腺癌中高表达，可作为治疗靶点；机制上通过促进自噬体-溶酶体融合加重铁蛋白吞噬。

应用场景

• 肺癌治疗：通过抑制PKD2诱导铁死亡，直接杀伤肺腺癌细胞。
• 化疗增敏：联合卡铂可增强化疗敏感性，降低耐药。
• 靶向治疗：PKD2在肺癌中高表达，可选择性干预。
• 细胞死亡调控：促进自噬体-溶酶体融合，加重铁蛋白吞噬。