FUNDC1靶向肽

阻断GPx4降解

一种能与FUNDC1结合并阻止GPx4被线粒体吞噬降解的肽，有望通过抑制铁死亡治疗肝纤维化。

Bi, Yaguang · Qin, Xing · 王璐 · Zou, Rongjun · Ajoolabady, Amir · Zhang, Wenjing · 彭沪 · Ren, Jun · 张英梅

Journal of Advanced Research 2023

技术优势

直接阻断GPx4降解

靶向FUNDC1与GPx4的结合界面，阻止GPx4被招募至线粒体，从而避免其经线粒体自噬途径降解，维持GPx4的抗氧化功能。

抑制铁死亡

通过保护GPx4，减少脂质过氧化物的积累，从而抑制肝细胞铁死亡，减轻肝损伤。

应用场景

• 抗纤维化药物：用于开发直接阻断FUNDC1-GPx4互作的新型抗肝纤维化药物，从上游抑制铁死亡。
• 铁死亡抑制剂：作为铁死亡抑制剂，保护GPx4免受线粒体自噬降解，减少脂质过氧化。
• 肝病治疗：适用于CCl4等诱导的肝纤维化模型，验证靶向FUNDC1的治疗效果。
• 肽类药物递送：基于FUNDC1-GPx4结合界面的肽类先导化合物，可进一步优化递送系统。
• 靶向蛋白降解：通过阻断FUNDC1介导的GPx4线粒体转位与降解，调控靶向蛋白降解途径。