STING激活型线粒体自噬

抑制凋亡促存活

在传统免疫功能之外，cGAS-STING通路直接启动TBK1依赖的线粒体自噬，把细胞的命运从凋亡拨向存活。

Huang, Ze · 林羿 · Cheng, Jun · Wu, Yong · Xiang-Zheng, Gao · He, Lin · He, Ling · Tan, Hayden Weng Siong · 郭予雄 · 王闯 · 王海河 · Evandro F., Fang · Han-Ming, Shen · Lu, Guang

Cell Reports 2026

参数信息

STING线粒体募集的必要条件

VCP/p97-mediated degradation of outer mitochondrial membrane proteins

技术优势

可诱导的细胞存活

激活STING即可驱动TBK1磷酸化OPTN，高效清除受损线粒体，避免凋亡。

一条明确通路

从STING线粒体募集的分子前提（VCP/p97介导外膜蛋白降解）到下游磷酸化，每一步都有明确分子抓手。

命运开关

破坏STING-OPTN轴即可把线粒体自噬逆转为凋亡，为操纵细胞命运提供单一节点。

应用场景

• 靶向线粒体自噬：用STING激动剂直接上调线粒体自噬，绕过传统PINK1-Parkin通路的瓶颈。
• 线粒体质量控制：把免疫信号与线粒体清除挂钩，为质控失效相关疾病提供新干预节点。
• 细胞凋亡调控：通过STING-OPTN轴在自噬与凋亡间切换，精准操控细胞死亡方式。