GDH1抑制剂

改善肾纤维化

通过增强PPARγ转录活性来调控脂质积累和氧化还原平衡，从而防治肾纤维化。

Li, Shumin · 刘倩琦 · 黄松明 · 于晓文

FEBS Journal 2024

技术优势

改善纤维化

R162在两种动物模型中均显著减轻肾纤维化，与纤维化指标表达下降一致。

靶点明确

GDH1直接结合PPARγ并抑制其转录活性，与蛋白表达量无关，机制清晰而非多效性作用。

同时降ROS和脂质

R162处理显著降低细胞活性氧和脂质积累，改善纤维化相关的代谢紊乱。

应用场景

• 肾纤维化治疗：用R162阻断GDH1以激活PPARγ，从而抑制纤维化进程。
• 药物递送：作为小分子候选药物，可用于开发针对纤维化靶点的递送方案。
• 代谢酶抑制剂：通过抑制GDH1来调节谷氨酰胺代谢，进而影响纤维化相关信号。