不可逆抑制TrxR
靶向TrxR硒代半胱氨酸残基并不可逆抑制其活性，通过打破细胞内氧化还原平衡诱导大肠癌细胞凋亡。
段东柱 · Tian, Jingjing · Li, Mi · Jin, Xiaojie · 王子华 · 王乐 · Yan, Yunyun · Xiao, Jian · 宋鹏 · 王晓玲
Chemico-Biological Interactions 2024
eupalinilide B与TrxR的硒代半胱氨酸498残基共价结合，导致酶活性不可逆丧失，避免可逆抑制后活性恢复的问题。
抑制TrxR后，细胞内活性氧积累，氧化还原平衡被打破，从而触发肿瘤细胞凋亡。
动物实验中，eupalinilide B处理显著抑制了肿瘤生长，显示其在活体内的抗肿瘤潜力。