TRIM27抗炎蛋白

抑制肠道炎症

通过独特的双重负反馈机制抑制NF-κB通路，与现有药物联用可增强疗效。

许伟民 · Zhebin, Hua · Dai, Zhujiang · Zhang, Shasha · 葛文松 · 陈颖伟 · Wang, Zhongchuan · 张丙 · 陆颖 · 杜鹏

Advanced Science 2026

参数信息

IKKα多聚泛素化位点

K569

TRAF6多聚泛素化位点

K489

TRIM27磷酸化位点

S173

技术优势

增强现有药物疗效

TRIM27过表达增强了英夫利昔单抗在肠上皮细胞中的抗炎作用，为联合治疗提供可能。

精准调控NF-κB通路

TRIM27通过特定位点（IKKα K569、TRAF6 K489）的多聚泛素化降解关键信号分子，特异性地关停炎症信号，而非全面免疫抑制。

内源性安全机制

TRIM27是体内天然存在的抗炎因子，其负反馈调控避免了外源抑制剂可能带来的过度抑制风险。

应用场景

• 炎症性肠病治疗：补充TRIM27，抑制肠道炎症，尤其适合对英夫利昔单抗反应不佳的患者。
• 蛋白类抗炎药物：TRIM27重组蛋白或表达载体可直接作为蛋白药物候选，用于实验或治疗。
• NF-κB通路调节剂：通过降解IKKα和TRAF6，在通路中游精准关停NF-κB信号，避免全通路抑制。