M1巨噬细胞衍生CXCL12

驱动异位骨化

脊髓损伤后神经源性异位骨化的关键驱动因子,可作为早期预警和干预靶点。

谢玉磊 · Luo, Yaomin · 陈鑫 · Wang, Yinxu · 宋伟

Neural Regeneration Research 2026

技术优势

找到关键驱动因子

明确M1巨噬细胞是CXCL12的主要来源,其培养上清能促进骨髓间充质干细胞的增殖、迁移和成骨分化。

机制路径清晰

CXCL12通过结合CXCR4受体激活PI3K/Akt通路,从而驱动骨髓间充质干细胞的成骨分化。

提供干预靶点

阻断CXCL12-CXCR4-PI3K-Akt信号轴有望成为神经源性异位骨化的早期干预策略。

应用场景