PLK4-CXCR4信号轴

促分化抗增殖双效

通过PI3K/Akt-cyclin D1通路控制神经母细胞瘤终末分化，克服13-cis RA耐药。

Tian, Xiangdong · Xia, Yuren · Gong, Wenchen · Kangwei, Zhu · Yulong, Yang · Han, Zhiqiang · Liu, Yun · Jie, Li · Li, Xin · He, Yuchao · Gao, Mingyou · Lu, Chen · 郭华 · 赵强

International Journal of Biological Sciences 2025

技术优势

增敏13-cis RA

PLK4缺失使细胞对13-cis RA更敏感，为克服耐药提供新途径。

双重抗肿瘤活性

CFI-400945同时促进终末分化和抑制增殖，增强治疗效果。

应用场景

• 神经母细胞瘤分化治疗：调控PLK4促进终末分化，改善预后并克服分化疗法耐药。
• 13-cis RA增敏：PLK4缺失增敏13-cis RA，可降低剂量或增强疗效。
• PLK4靶向治疗：抑制PLK4同时促进分化和抑制增殖，提高治疗指数。