SLC7A11单抗

增强CAR-T抗实体瘤

通过阻断SLC7A11减少半胱氨酸摄取，促进干细胞样记忆T细胞扩增并缓解耗竭，从而增强CAR-T细胞对实体瘤的疗效。

王鑫 · 刘玉村 · 王鹏远 · 陈善稳

American Journal of Cancer 2026

技术优势

缓解T细胞耗竭

抑制SLC7A11可减少半胱氨酸摄取，进而缓解CD8⁺ T细胞耗竭，恢复其效应功能。

促进记忆T细胞扩增

抑制SLC7A11可促进CD8⁺干细胞样记忆T细胞扩增，为持久抗肿瘤反应提供基础。

增强CAR-T疗效

在体内，抗SLC7A11抗体治疗可增强CAR-T细胞的抗肿瘤效力，尤其针对实体瘤。

激活代谢重编程

通过上调SLC1A5增加谷氨酰胺摄取，刺激氧化磷酸化并支持线粒体功能。

应用场景

• 实体瘤CAR-T疗法：缓解CAR-T细胞在实体瘤微环境中的耗竭，提升疗效。
• 肿瘤免疫治疗：通过代谢调控恢复T细胞功能，增强抗肿瘤免疫。
• T细胞代谢调控：阻断胱氨酸摄取，重编程T细胞代谢以维持功能。