SMAD2/3靶向抑制剂

抑制CRC转移

针对Notch-TGF-β调控轴的干预节点，抑制结直肠癌转移的关键转录因子SMAD2/SMAD3，有望作为新型治疗靶点。

Wang, Yaochun · Li, Yuyao · 张灵小 · Shuhong, Wang

British Journal of Cancer 2026

技术优势

抑制转移定植

RBP-J敲除在多种体内模型中均显著减少转移灶形成，表明通过该靶点可有效阻断肿瘤远端定植。

恢复表型可逆

在RBP-J敲除细胞中重新表达SMAD2/SMAD3即可恢复迁移和转移能力，证实该表型依赖于SMAD2/SMAD3的表达。

应用场景

• 结直肠癌靶向治疗：提供针对Notch-TGF-β轴的新靶点SMAD2/SMAD3用于药物开发。
• 抗肿瘤转移药物：可抑制CRC细胞迁移和转移定植，用于开发抗转移药物。
• TGF-β通路抑制剂：通过靶向下游SMAD2/SMAD3阻断TGF-β驱动的转移信号。
• 肿瘤微环境调节：干扰Notch与TGF-β的交互，改变肿瘤微环境促转移特性。