整合素β3肝细胞

新型脂摄取开关

ITGB3通过稳定新型膜复合体促进CD36介导的脂肪酸摄取，充当肝脂肪变性的驱动器。

张英 · Dai, Lei · Ye, Zhou · Jiang, Hongcheng · Wang, Mengwen · Zhong, Xiaodan · 张悦 · Madhusudhan, Thati · 王宏杰 · Ruan, Xiongzhong · 曾和松

Advanced Science 2025

技术优势

靶向肝细胞脂质摄取

ITGB3通过DHHC5/CD36复合体直接增强脂肪酸转运，抑制ITGB3可减少肝细胞脂质蓄积。

已有可用的抑制肽

环状RGDfk肽可药理性抑制ITGB3，改善MASH小鼠的血清脂质和脂肪变性。

多重代谢改善

肝细胞特异性删除ITGB3可减轻饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、脂肪变性和纤维化。

应用场景

• MASH治疗：通过抑制ITGB3减少肝细胞脂质摄取，从根源阻断MASH进展。
• 代谢疾病：针对肥胖相关的胰岛素抵抗和脂肪变性提供新靶点。
• 脂质代谢调控：阐明ITGB3/DHHC5/CD36调控脂肪酸摄取的分子开关。