UFL1缺失型前列腺癌细胞

显著增强恩杂鲁胺耐药

通过稳定METTL16并上调EEF1A1表达，阻断恩杂鲁胺诱导的凋亡，为克服耐药提供新策略。

Wu, Xu · Gao, Hui · 庄乾锋 · 李峰 · Feng, Xingliang · 邵耐远 · Zhang, Wei · 张玉洋 · 张贤生

International Journal of Biological Sciences 2026

技术优势

揭示耐药新机制

发现UFL1-METTL16-EEF1A1信号通路驱动恩杂鲁胺耐药，为干预提供明确靶点。

体内外均增强耐药

UFL1缺失在细胞和动物模型中均显著提高前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。

提供治疗新策略

靶向该通路可能成为克服恩杂鲁胺耐药的有前景的策略。

应用场景

• 前列腺癌治疗：针对UFL1缺失的耐药患者，开发新的治疗靶点或生物标志物。
• 恩杂鲁胺耐药逆转：通过靶向METTL16或EEF1A1恢复耐药细胞对恩杂鲁胺的敏感性。
• AR抑制剂联合用药：联合抑制该通路与恩杂鲁胺，增强疗效并延缓耐药。
• m6A修饰靶向：干预EEF1A1 mRNA的m6A修饰，阻断其促耐药功能。