硒蛋白M软骨修复剂

抑制细胞外基质降解

通过调控ER应激和蛋白折叠，SELM直接稳定软骨细胞外基质，为骨关节炎提供新的分子治疗方向

Zhao, Yitong · Zheng, Ying · Han, Li · Yao, Li · Ru, Wang · Cai, Yongsong · Zheng, Haishi · Xinyu, Huo · Ren, Jiajun · Guo, Dongxian · Rui, Luo · Xinyao, Wu · Jingyi, Lu · Qingxin, Song · Yan, Zhang · Chenxing, Ma · Lu, Wang · Runyuan, Wang · 王静 · 何英利 · 许鹏 · Sun, Jian · Lu, Shemin

Osteoarthritis and Cartilage 2024

技术优势

恢复ECM平衡

升高 SELM 水平可以正向调节软骨细胞外基质的合成与降解，直接对抗骨关节炎中的基质丢失。

减轻ER应激损伤

SELM 通过其硫氧还蛋白结构域参与蛋白质折叠，减少错误折叠蛋白积累，从而抑制 PERK/ATF4/CHAC1 介导的铁死亡通路。

可体外补充

外源性 SELM 补充能够减轻 IL-1β 对软骨外植体的损伤，提示其可作为重组蛋白药物直接使用。

应用场景

• 骨关节炎分子治疗：作为重组蛋白药物，通过抑制 ER 应激和铁死亡来延缓 OA 进展。
• 软骨修复：升高 SELM 水平可正向调节 ECM 代谢，促进软骨基质稳态恢复。
• 蛋白质药物递送：SELM 重组蛋白可通过关节腔注射或体外培养补充，递送方式直接。
• 关节再生：通过恢复软骨细胞功能和抑制退行通路，为关节组织再生创造条件。