RPDPD吡咯烷酮衍生物

低毒诱导HeLa凋亡

该化合物通过上调PTEN并抑制PI3K/AKT磷酸化，诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡，同时具有比顺铂更低的肝毒性。

王红梅 · Wen-Ting, Gao · Feng, Chen · Yaxiong, Huang · Chen, Qinhua · Wu, Lun · 吴丰旭 · 曾小华

Journal of Molecular Structure 2026

技术优势

肝毒性比顺铂低

RPDPD对正常肝细胞的损伤小于顺铂，减轻化疗常见毒副作用。

激活PTEN抑癌信号

RPDPD显著上调PTEN mRNA和蛋白，解除对PI3K/AKT通路的抑制，从而阻断癌细胞生长。

诱导剂量依赖性凋亡

Annexin V/PI染色显示随RPDPD浓度升高，HeLa细胞凋亡比例逐步增加，呈现出可调控的杀瘤效果。

应用场景

• 宫颈癌治疗：直接杀伤HeLa细胞且肝毒性低于顺铂，可替代一线化疗药物。
• 抗肿瘤药物研发：明确靶向PI3K/AKT及PTEN，可作为调控该信号通路的先导物。
• PI3K/AKT通路抑制剂：激活PTEN并抑制PI3K/AKT磷酸化，发挥通路抑制活性。