CD99L2红细胞脱黏分子

启动血流循环

一种受剪切应力调控的黏附调节分子，通过锚定β-catenin抑制红细胞黏附，使其从内皮释放进入血流，缺失则导致红细胞滞留和溶血性贫血。

赵军 · Tang, Xin · Xu, Jin Xu · 陈小辉 · 王强 · 黄志斌 · Ma, Ning Ning · 张文清 · 刘伟

Cell Reports 2026

技术优势

找到脱黏开关

CD99L2 作为机械响应黏附调节分子，在剪切应力激活 Piezo1 后瞬时表达，直接控制红细胞从内皮脱离，这是进入循环的关键步骤。

锁定锚定机制

CD99L2 在膜上结合并锚定 β-catenin，阻止其核转位，从而关闭下游黏附分子表达，防止红细胞滞留。

跨物种保守，可转化

该通路在小鼠中保守，并受生物力学力调节，提示通过干预 CD99L2 或 Piezo1 信号可改善红细胞释放，具有治疗潜力。

应用场景

• 血液病治疗：通过恢复 CD99L2 功能，解除红细胞滞留，治疗溶血性贫血等血液病。
• 贫血药物：针对 CD99L2 或其下游信号设计药物，减少红细胞破坏，纠正贫血。
• 血管生物学：阐明生物力学力如何调控内皮-血细胞相互作用，揭示血流启动的分子基础。
• 类器官血管化：在构建血管化类器官时，利用该机制促进工程化红细胞释放，改善灌注。