脂源性HSP90α因子

FSH通路促分泌

从脂肪细胞分泌的HSP90α因子，经FSH受体通路调控破骨细胞活性，为绝经后骨质疏松治疗提供新的靶向分子。

Huang, Jianxia · Zhang, Zhifen · Pei, He · 周建维

Heliyon 2024

技术优势

指明新靶点

FSH通过FSH受体/G蛋白/C/EBPβ通路促进脂肪细胞分泌HSP90α，后者增强破骨细胞活性，提示阻断HSP90α有望从上游减缓骨丢失。

标志物易测量

血清HSP90α与FSH水平呈強相关性，检测血清HSP90α即可反映通路活性，便于在临床中作为监测指标。

细胞模型可用

在U266细胞系中加入重组HSP90α即可使TRAP染色强度显著升高，说明体外破骨细胞样细胞模型可以直接用于筛选HSP90α抑制剂。

应用场景

• 绝经后骨质疏松治疗：以FSHr或HSP90α为靶点，阻断破骨细胞过度活化。
• 破骨细胞调控：用重组HSP90α或FSHr阻断剂研究破骨细胞活性调控。
• 诊断标志物开发：血清HSP90α与FSH强相关，可作为绝经后骨代谢标志物。