TYMP促AAA分子

基因敲除即保护

血管壁高表达TYMP促进MMP2与炎症，缺失该酶可阻断动脉瘤形成。

Liang, Hong · Yue, Hong · Cai, Dunpeng · Zhou, Xianwu · 张晓慎 · 黄焕雷 · Chen, Shiyou · Shaik O., Rahaman · 庄建 · Li, Wei

Cardiovascular Therapeutics 2024

参数信息

AAA形成率

28.6 %

技术优势

敲除即保护

Tymp基因敲除小鼠对Ang II诱导的AAA形成完全抵抗，而野生型小鼠形成率为28.6%。

有药可抑制

选择性TYMP抑制剂替吡拉西能阻断TYMP增强的MMP2表达、分泌和激活。

人源证据

在人AAA血管壁中TYMP水平升高，提示该机制在人类疾病中同样存在。

应用场景

• 动脉瘤靶向治疗：用TYMP抑制剂阻断MMP2介导的基质重塑，阻止动脉瘤进展。
• 心血管疾病生物药：抗TYMP抗体可中和促炎酶活性，减少血管损伤。
• 血管靶向递送：将TYMP抑制剂递送至血管壁，提高局部疗效并降低全身副作用。