重组GDF11蛋白

抑制软骨基质降解

通过阻止线粒体功能障碍和抑制NLRP3炎症小体活化，GDF11能抑制TNF-α诱导的炎症和软骨退化，有望成为骨关节炎的治疗药物。

张鹏飞 · 张帅 · 赵维 · 宋辉 · 李树锋 · Zhang, Lei · 赵云鹏 · 程雷

Journal of Advanced Research 2024

技术优势

抑制软骨基质降解

体外实验中，内源过表达GDF11显著抑制TNF-α诱导的软骨基质降解和炎症表达。

阻断炎症小体活化

GDF11缺失导致NLRP3炎症小体活化、炎症和代谢功能障碍，而NLRP3敲除小鼠实验显示其保护作用依赖NLRP3。

关节注射有效

手术诱导的骨关节炎小鼠模型中，关节内注射重组人GDF11可减轻OA发病机制。

应用场景

• 骨关节炎治疗：作为重组蛋白药物直接关节内注射，减轻OA发病机制，替代小分子抗炎药。
• 关节炎生物药：提供一种新的生物制剂候选分子，通过靶向NLRP3炎症小体抑制炎症，区别于现有TNF-α抑制剂。
• 软骨再生：通过抑制软骨基质降解保护软骨，为软骨再生创造微环境，而非直接促进细胞增殖。