APCS蛋白

恢复肝脏脂质稳态

作为酒精性肝病中被抑制的肝保护因子，APCS通过AMPK通路调节脂质代谢，有望成为治疗靶点。

Ding, Qinchao · Pei, Liuhua · 曹菲薇 · Xiaoyan, Li · Song, Zhenyuan · 王辉 · 刘庆生 · 李松涛

Free Radical Biology and Medicine 2026

参数信息

miR-

-5 p

技术优势

恢复AMPK活性

APCS过表达或miR-24-2-5p抑制可恢复AMPK磷酸化，从而减少脂质合成。

氧化应激可逆

抗氧化剂NAC在体内外均能抑制miR-24-2-5p上调，恢复APCS表达并重新激活AMPK。

基因敲除验证

肝脏特异性APCS缺失增加酒精诱导的肝脂肪变性易感性，证实其保护作用。

应用场景

• ALD治疗：作为氧化应激驱动的miR-24-2-5p/APCS/AMPK轴核心，NAC等抗氧化剂可恢复APCS表达，逆转肝脂肪变性。
• 肝靶向递送：通过肝靶向递送APCS过表达载体或抑制miR-24-2-5p，可精准恢复肝脏AMPK信号，减少脂质蓄积。
• 生物大分子药物：APCS蛋白或基因疗法可作为生物大分子药物，补充肝脏保护因子，阻断ALD进展。
• 代谢调控：通过调节miR-24-2-5p/APCS/AMPK轴，可干预肝脏脂质代谢和线粒体功能，改善代谢紊乱。