PCMT1修复蛋白

抑制肾脏纤维化

通过修复TGFBR2胞外域的异天冬氨酰残基，PCMT1促使该受体降解，从而抑制促纤维化的TGF-β1/Smad信号通路，为肾脏纤维化提供全新的干预靶点。

Xia, Jia · Yutong, Hou · 汪节 · Zhang, Jiahui · Yu, Xiang · 蔡鸿 · Yang, Wen · 徐颖洁 · 牟姗

Journal of the American Society of Nephrology : JASN 2025

技术优势

逆转异常修饰

PCMT1与TGFBR2相互作用，逆转其胞外域N63脱酰胺，这一作用触发受体泛素化和降解。

补充即可起效

在肾脏中补充PCMT1可降低TGFBR2水平，减弱TGF-β1/Smad过度激活，并阻碍促纤维化进程。

应用场景

• 肾脏纤维化治疗：PCMT1从受体降解入手，直接抑制促纤维化信号。
• 蛋白质药物：PCMT1本身是修复酶，可作为重组蛋白药物。
• 抗纤维化生物药：通过降解TGFBR2，它减弱纤维化核心通路。