卡托普利

激活TRPV1/eNOS通路

以一种依赖TRPV1的方式激活TRPV1/eNOS通路，减轻氧化应激并恢复内皮功能，为缓解糖尿病血管内皮功能障碍提供新的治疗选择。

Lu, Jing · Zheng, Wei · Li, Han · 张莹 · 刘波 · Zhang, Min · Shan, Mengya · 杨洋 · 蒙龙 · Xu, Zihui · Wang, Yunjiao

European Journal of Pharmacology 2026

技术优势

保护作用依赖TRPV1

TRPV1被抑制后卡托普利的保护作用完全消失，证明其通过激活TRPV1/eNOS通路发挥作用，而非泛泛的抗氧化。

修复内皮屏障功能

在糖尿病大鼠中改善血管通透性，并降低ROS水平，缓解高糖诱导的内皮损伤。

老药新用有明确靶点

通过上调TRPV1和eNOS表达来激活通路，为卡托普利用于糖尿病血管并发症提供了具体分子靶点。

应用场景

• 糖尿病血管并发症：为糖尿病血管并发症提供直接改善内皮功能的治疗策略。
• 心血管疾病：通过保护血管内皮功能预防心血管事件的发生。
• 血管内皮功能障碍：直接恢复内皮依赖的血管舒张和屏障完整性。
• 糖尿病模型：在糖尿病大鼠模型上验证了卡托普利的内皮保护作用。