C/EBPα过表达载体

缓解肝缺血再灌注损伤

该载体通过上调C/EBPα，经HDAC1介导的ATF4去乙酰化抑制内质网应激，从而减轻肝细胞氧化应激和凋亡。

Li, Rong · Yang, Longbao · Li, Shunle · 陈硕 · Ren, Yifan · Shen, Lin · 董蕾 · 陈曦 · 李俊慧 · 徐蒙

Journal of Biochemical and Molecular Toxicology 2024

技术优势

降低肝损伤标志物

小鼠肝缺血再灌注模型中，C/EBPα过表达显著降低血清ALT和AST水平，减轻肝损伤。

减轻内质网应激

通过HDAC1介导的ATF4去乙酰化抑制内质网应激，从而保护肝细胞。

抑制细胞凋亡

在氧糖剥夺/恢复的肝细胞模型中，C/EBPα过表达逆转细胞凋亡和氧化应激。

应用场景

• 肝脏缺血再灌注损伤防护：为肝移植或肝切除术后肝损伤提供保护策略。
• 肝病基因治疗：作为基因治疗工具，通过上调C/EBPα改善肝功能。
• 细胞氧化应激调控：通过抑制内质网应激间接减少氧化应激损伤。