TREX1蛋白

驱动M2极化

通过激活c-Fos通路，将巨噬细胞极化调控为抗炎M2表型，从而保护软骨细胞、缓解骨关节炎进展。

Feng, Xinzhe · Yuan, Jiabin · Sun, Chang · Ding, Hao · 王洋 · Enning, Cui · 张磊 · 包倪荣

Cellular and Molecular Life Sciences 2025

技术优势

促M2极化

通过AP-1依赖的c-Fos激活，将巨噬细胞导向抗炎M2表型，进而减轻软骨细胞凋亡与氧化应激。

缺了会加重

TREX1缺失时DMM小鼠OA进展加剧，伴随氧化应激、炎症和软骨损伤增加，提示其保护作用不可或缺。

应用场景

• 骨关节炎治疗：提供TREX1作为治疗靶点，通过调控巨噬细胞极化延缓OA进展。
• 巨噬细胞极化调控：揭示TREX1经AP-1/c-Fos轴驱动M2极化，为炎症调控提供新切入点。
• 软骨保护：通过减轻氧化应激和凋亡来保护软骨细胞，维持软骨基质稳态。