CCAT1过表达内皮细胞

抑制焦亡护血管

通过STAU1介导IRF1 mRNA降解，阻止GSDMD介导的细胞焦亡，保护内皮功能。

刘文 · Li, Xinxin · Zhu, Qing · Zhao, Chen · 戚勋 · Zhao, Cuiting · 马春燕

Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease 2026

技术优势

抑制焦亡保护血管

CCAT1过表达通过STAU1介导的IRF1 mRNA降解，减轻GSDMD介导的焦亡，从而改善内皮功能。

诊断标志物

OSA患者血清CCAT1降低、GSDMD升高，且与疾病严重程度和内皮功能相关，可用于评估病情。

应用场景

• 睡眠呼吸暂停治疗：通过基因治疗手段减轻OSA患者的内皮损伤和血管并发症。
• 血管内皮修复：抑制焦亡信号，恢复内皮细胞功能，促进血管修复。
• RNA递送：递送CCAT1长链非编码RNA，实现体内过表达以保护内皮。