重组Clusterin蛋白

抑制神经元铁死亡

通过PI3K-AKT-mTOR-SREBP1轴抑制ACSL4介导的脂质过氧化，促进脊髓损伤后的功能恢复。

Yao, Senyu · Ziming, Wang · Xiaokang, wang · Yangfan, Yu · Xu, Huang · Liqi, Chen · Tian, Zhenming · Liu, Bin · 杨扬 · Pang, Mao · Rong, Limin

International Journal of Biological Sciences 2026

技术优势

抑制铁死亡

CLU通过降低脂质过氧化和铁积累，保护线粒体完整性，从而抑制神经元铁死亡。

调节铁死亡基因

CLU上调GPX4/xCT并下调ACSL4，从基因表达层面抑制铁死亡。

激活保护通路

CLU激活PI3K-AKT-mTOR通路，进而调节SREBP1-SCD1脂质代谢轴，抑制ACSL4介导的脂质过氧化。

促进功能恢复

AAV介导的CLU过表达可减轻病理损伤并显著增强SCI小鼠的运动功能恢复。

应用场景

• 中枢神经系统损伤治疗：为中枢神经系统损伤提供靶向铁死亡的新治疗策略。
• 神经保护药物：Clusterin可作为神经保护药物，直接抑制神经元铁死亡。
• 脊髓损伤修复：通过抑制铁死亡促进脊髓损伤后的功能修复。