Mfn2线粒体融合蛋白

抑制肺动脉高压血管重塑

通过互作IP3R3恢复线粒体钙稳态并减轻内质网应激，为肺动脉高压治疗提供新靶点。

王睿 · Wang, Jie · Yu, Jing · Li, Zhiqiang · Zhang, Minfang · Liu, Fen · 李晓梅 · 武云

Journal of Translational Medicine 2025

技术优势

靶点明确

Mfn2与IP3R3直接互作，该互作是调节线粒体钙转运和抑制PASMCs增殖的关键。

双向干预有效

过表达Mfn2或抑制IP3R3均可产生相似的有益效果，提供了多个可操作的干预节点。

候选药物调控通路

4-PBA和CPGs可通过调节Mfn2-IP3R3信号轴有效抑制PAH进展，为药物开发提供依据。

应用场景

• 肺动脉高压靶向治疗：为PAH提供Mfn2-IP3R3轴靶向干预策略。
• 血管重塑干预：通过抑制PASMCs增殖改善肺血管重塑。
• 线粒体钙稳态调节剂：调节线粒体Ca2+转运，恢复钙稳态。
• 内质网应激抑制剂：Mfn2过表达或IP3R3抑制可减少内质网应激。