Galnt2神经元

低血糖反向调节

一个由下丘脑腹内侧Galnt2神经元起始、经PVH-LPGi投射到肝脏的神经环路，在血糖过低时感知神经性低血糖并激活肝脏交感神经驱动糖生成，维持代谢稳态。

Wang, Junjie · 戴文玲 · 洪浩 · Jiang, Li · 汤志远 · 吴小波 · 孙鹏 · 张永杰 · 郝琨 · 周芳 · Cui, Ying · 汤天宇 · 郑啸 · 毛兰群 · 王广基 · 郝海平 · Xie, Hao

Cell Metabolism 2025

技术优势

揭示低血糖感知新机制

发现Galnt2作为VMH葡萄糖抑制神经元的分子刹车，能够调节低血糖感知的血糖阈值。

阐明脑-肝神经环路

明确了VMH→PVH→LPGi→肝脏的神经环路，通过肝内交感神经激活驱动肝糖生成。

发现血糖双相动态

长时间禁食期间，血液和下丘脑葡萄糖水平呈现双相模式，提示存在额外的阈值依赖性反向调节机制。

应用场景

• 糖尿病治疗：通过操控Galnt2神经元活性，可调节低血糖感知阈值，减少糖尿病治疗中低血糖风险。
• 血糖监测：基于VMH Galnt2神经元的血糖感知机制，可开发新型葡萄糖监测或预警策略。
• 神经递质递送：可利用该神经环路中的化学递质传递节点，靶向递送神经递质模拟物来调节肝糖生成。
• 神经调控：通过激活或抑制VMH Galnt2神经元，可实现对脑-肝环路的精准神经调控，治疗糖代谢紊乱。