PTBP1/NgR双靶点干预

促树突生长与轴突延伸

联合敲低PTBP1和NgR，有效抵消Nogo-A信号激活的不利影响，促进海马神经元树突生长和轴突延伸，为PTSD治疗提供新策略。

刘耀 · Chen, Xing · Liu, Hui · 王维 · Li, Sen · Hai-Yan, Wang · 鲁秀敏 · 王洋

Experimental and Molecular Medicine 2026

技术优势

抑制海马神经元凋亡

PTBP1敲低通过平衡Bcl-2/Bax表达并抑制Caspase-3剪接激活，减少海马神经元凋亡。

增强突触可塑性

PTBP1敲低上调PSD95和SYN1表达，增加树突棘密度。

抵消轴突再生抑制

联合敲低NgR能够阻断Nogo-A/NgR通路激活，从而抵消PTBP1敲低对树突形态和轴突延伸的不利影响。

应用场景

• 靶向PTBP1/NgR的PTSD疗法：为PTSD提供新的双靶点干预策略，弥补单靶点治疗的局限。
• 海马神经元再生：促进海马神经元树突生长和轴突延伸，改善神经退行性病变。
• 轴突再生药物：通过阻断Nogo-A/NgR通路，解除轴突再生抑制。