近视相关视网膜重塑关键蛋白

siIGF2阻遏近视进展

首个被验证可阻断Müller细胞胶质-间质转化、恢复视网膜稳态的分子靶点，为近视干预提供全新上游机制。

Feng, Jiaojiao · Gong, Xiaoqi · Han, Yibo · Yunxiao, Xie · Luo, Anfeng · Wei-Wei, Zhang · 黎静 · Xiaoyun, Dong · Han, Yu · 宋继科 · 毕宏生

Cell Communication and Signaling 2026

参数信息

豚鼠近视进展逆转

64 %

使视网膜变硬降低

73 %

间质转化标志物表达降低

87 %

技术优势

首个上游靶点

IGF2-ERK-Fos轴被证实是近视中Müller细胞胶质-间质转化的上游驱动，为干预提供全新分子靶点。

逆转近视进展

siIGF2在FDM豚鼠中使等效球镜近视进展逆转64%，显著减缓眼轴增长。

应用场景

• 近视药物研发：靶向IGF2-ERK-Fos轴设计抗近视药物，从根源阻断视网膜重塑。
• 视网膜递送载体：将siIGF2递送至视网膜Müller细胞，需开发眼内特异性递送载体。
• 眼部缓释制剂：siIGF2需长期稳定释放以持续抑制GMT，适合制成眼部缓释制剂。
• 视觉神经调控：IGF2通路可调控视网膜神经胶质相互作用，为视觉神经调控提供新靶点。