肌细胞生成素

显著抑制氧化应激凋亡

通过上调DUSP13并失活p38 MAPK通路，在氧化应激下显著降低心肌细胞凋亡，为心肌保护提供新策略。

Gao, Qiang · Qiu, Hailong · Shuai, Zhang · 王平 · Lingling, Liu · Xu, Feng · Li, Xiaohua · Sun, Daoheng · 岑坚正 · 庄建

Frontiers in Bioscience - Landmark 2024

参数信息

凋亡率降低百分比（24h）

47.9 %

凋亡率降低百分比（48h）

63.5 %

技术优势

凋亡率显著下降

过表达myogenin 24小时和48小时后，凋亡率分别降低47.9%和63.5%，效果随时间增强。

直接调控DUSP13

双荧光素酶报告基因实验证实myogenin直接结合DUSP13启动子并激活其转录，并非间接效应。

失活p38 MAPK通路

myogenin过表达降低p38 MAPK磷酸化水平，从而抑制其促凋亡信号。

应用场景

• 心肌保护：用myogenin或DUSP13表达载体处理心肌细胞，直接减轻氧化损伤。
• 氧化应激调控：通过上调DUSP13抑制p38 MAPK，从源头降低ROS诱导的凋亡信号。
• 细胞凋亡干预：提高DUSP13水平即可减少H2O2引起的凋亡，无需直接清除ROS。