重组FSTL1蛋白

抑制血管平滑肌表型转换

一种外源性补充的糖蛋白，通过激活AMPK通路逆转血管平滑肌细胞表型转换和细胞外基质降解，从而减缓主动脉夹层进展。

刘鹏 · He, Wanbing · Xu, Wang · Juanzhang, Liu · Zhao-qi, Huang · Chun-ling, Huang · Geng, Dengfeng · 刘兆宇 · 张坤 · Zhou, Shuxian

Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2024

技术优势

抑制表型转换

FSTL1蛋白可逆转PDGF-BB诱导的原代VSMC表型转换，恢复收缩表型，减少病理性重塑。

减少ECM降解

FSTL1降低MMP2表达，从而保护细胞外基质完整性，维持血管壁结构。

激活AMPK

FSTL1蛋白能改善小鼠AAD中降低的AMPK磷酸化，恢复关键保护信号。

降低AAD发生

在BAPN诱导的小鼠模型中，补充重组FSTL1蛋白可降低AAD的发生和进展。

应用场景

• 主动脉夹层治疗：直接补充FSTL1蛋白，抑制血管损伤进展。
• 血管平滑肌功能调控：逆转VSMC表型转换，恢复收缩表型。
• 血管重塑干预：减少ECM降解，维持血管壁完整性。
• 心血管生物材料：作为活性蛋白组分修饰心血管植入材料。