BIRC6-236aa磷酸化多肽

GSK-3β磷酸化，抑制mPTP开放

一种经GSK-3β磷酸化修饰的环状RNA编码小肽，通过下调ATP5D抑制线粒体通透性转换孔异常开放。

Guo, Jianxiong · 常玲玲 · Zhang, Fengli · Zhang, Xiangbin · 赵晓民 · 童德文 · Zhang, Fengxi

Veterinary Microbiology 2025

参数信息

差异表达蛋白数

271

技术优势

磷酸化是活性开关

GSK-3β磷酸化Ser180后，BIRC6-236aa才具备抑制mPTP开放的能力，未修饰多肽无此效果，明确了活性依赖翻译后修饰。

下调ATP5D实现抑制

p-BIRC6-236aa通过下调线粒体ATP合酶δ亚基（ATP5D）来抑制TGEV诱导的mPTP开放，而非直接作用于mPTP组分，提供了上游调控节点。

病毒感染机制清楚

TGEV膜蛋白结合hnRNPA1并抑制其核转位，从而减少circBIRC6-2形成，解释了感染后BIRC6-236aa下调的原因，为干预提供靶点。

应用场景

• 线粒体通透性转换孔调控：提供经磷酸化修饰的环状RNA编码肽，作用于ATP5D上游，抑制mPTP异常开放。
• 病毒感染干预：阻断TGEV-M对hnRNPA1的劫持，恢复circBIRC6-2表达，进而抑制病毒诱导的mPTP开放。
• 线粒体功能障碍相关疾病治疗：p-BIRC6-236aa下调ATP5D，抑制mPTP开放，保护线粒体功能，可用于相关疾病模型验证。
• 多肽递送系统：该肽需进入细胞发挥功能，可与递送载体结合开发靶向线粒体的治疗策略。