肿瘤源NAAG

Xia, Jie; Zhang, Lixing; Tu, Juchuanli; Xilei, Peng; Deng, Qiaodan; Li, Siqin; He, Xueyan; Dong, Haonan; Liu, Cuicui; Xian-Cheng Chen,; Xu, Jiahui; Ma, Wei; Xiao, Yi; Liu, Wen; Hu, Guohong; Jiang, Yi; Chen, Ceshi; Xiu-Wu, Bian; Zhi-Ming, Shao; Liu, Suling

肿瘤源NAAG

增敏PD-1疗法

不同于常规神经递质角色，该单元重塑免疫微环境，有望成为增强乳腺癌免疫治疗的新靶点。

Xia, Jie · 张立行 · Tu, Juchuanli · Xilei, Peng · Deng, Qiaodan · Li, Siqin · He, Xueyan · Dong, Haonan · Liu, Cuicui · Xian-Cheng Chen, · Xu, Jiahui · Ma, Wei · 肖义 · 刘文 · 胡国宏 · 蒋轶 · 陈策实 · Xiu-Wu, Bian · Zhi-Ming, Shao · 柳素玲

Science Bulletin 2024

技术优势

增敏PD-1疗法

在乳腺癌小鼠模型中，RIMKLB缺失或NMDAR抑制可增强抗PD-1疗法的疗效并抑制肿瘤进展。

判断预后

临床样本分析显示，NAAG和NR2B-NMDAR高表达预示三阴性乳腺癌患者预后不良，可作为生物标志物。

应用场景

三阴性乳腺癌治疗：高NAAG与NR2B-NMDAR提示预后差，抑制该通路或可改善三阴性乳腺癌治疗结局。
肿瘤免疫治疗增敏：阻断NAAG通路可激活抗肿瘤免疫，与免疫治疗联用以增强疗效。
抗PD-1联合用药：RIMKLB缺失或NMDAR抑制可增强抗PD-1疗效，提供联合用药新策略。