肝损伤新靶点
一种神经元分泌的蛋白，通过结合CCR2招募并激活巨噬细胞，是介导肝缺血再灌注损伤的关键分子，酸味刺激可抑制其产生。
Wang, Lu · 赵圆圆 · Zhang, Bo · 杨博 · 戴晨 · 陈知水
Journal of Hepatology 2025
酸味刺激通过神经信号抑制神经元产生TAFA2，减少巨噬细胞招募和激活，从而减轻缺血再灌注损伤。
在体内实验中，敲除或特异性敲低神经元中的TAFA2能够显著减轻肝损伤，证明TAFA2是损伤的关键驱动因子。
TAFA2与趋化因子受体CCR2直接相互作用并激活巨噬细胞，CCR2敲除后TAFA2不再诱导炎症基因表达，为药物靶向提供了明确分子。